Blog des Universitätsspitals Basel
02. April 2020

Darmerkrankungen: Entwicklung von Fresszellen durch Aminosäuretransporter gesteuert

Im Abwehrsystem des Darmes spielen Fresszellen gegen verschiedene Krankheitserreger eine wichtige Rolle. Sind Fresszellen hingegen gestört, können chronisch entzündliche Darmerkrankungen entstehen. Wie Forschende aus Basel nun herausfanden, wird die Entwicklung solcher Makrophagen im Darm durch Aminosäurentransporter gesteuert. Die Studienergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift «Communications Biology» veröffentlicht und lassen auf möglichen neuen Behandlungsansatz für chronisch entzündliche Darmerkrankungen hoffen.

 

Fresszellen sind die am häufigsten vorkommenden Zellen in der Darmschleimhaut. Sie beseitigen abgestorbene Zellreste und vernichten eingedrungene Krankheitserreger, indem sie eine Entzündungsreaktion in Gang setzen, die den Infektionsherd bekämpft. Sind Fresszellen gestört, können chronisch entzündliche Darmerkrankungen entstehen, die beispielsweise blutige Durchfälle und Bauchschmerzen verursachen.

Bisher unklar war, wie sich solche Fresszellen in der Darmschleimhaut entwickeln. Wie entwickeln sich Makrophagen? Wie entstehen durch gestörte Fresszellen chronisch entzündliche Darmerkrankungen? Wie kann die Entstehung von gestörten Makrophagen gezielt beeinflusst werden? Die Forschungsgruppe unter der Leitung von Prof. Jan Hendrik Niess, Leitender Arzt Gastroenterologie/Hepatologie bei Clarunis – Universitäres Bauchzentrum Basel, sucht nach Antworten auf diese Fragen.

Einer der Forschungsansätze aus Basel untersucht, wie die lokale Entwicklung von Fresszellen in der Darmschleimhaut gehemmt werden kann. Da Makrophagen der Darmschleimhaut im direkten Kontakt zum Nahrungsbrei im Darm stehen, können Nahrungsbestandteile direkt die Entwicklung von Fresszellen der Darmschleimhaut steuern.

Die Forschungsgruppe schaltete hierzu gezielt den Aminosäurentransporter CD98 in Makrophagen aus und beobachtete, dass im Anschluss die Entwicklung reifer Makrophagen aus Vorläuferzellen gehemmt war. Dies führte zu einer Reduktion von Makrophagen in der Darmschleimhaut und reduzierte als Konsequenz den Schweregrad einer Kolitis. Genauere Untersuchungen ergaben, dass das Ausschalten des Aminosäuretransporters CD98 den Zelltod von Makrophagen programmiert.

Originalartikel
Philipp Wuggenig, Berna Kaya, Hassan Melhem, C. Korcan Ayata, Swiss IBD Cohort Investigators, Petr Hruz, A. Emre Sayan, Hideki Tsumura, Morihiro Ito, Julien Roux, Jan Hendrik Niess
Loss of the branched-chain amino acid transporter CD98hc alters the development of colonic macrophages in mice
Communications Biology, in press

 

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