Neue Erkenntnisse zur Pathophysiologie des Systemischen Lupus Erythematodes

Eine experimentelle Studie aus dem Labor für Klinische Immunologie zeigt, dass bei genetischer Prädisposition für eine Autoimmunität, die Exposition gegenüber EBV-Antigen zur Bildung pathogener Autoantiköper führen kann.

Der Systemische Lupus Erythematodes (SLE) ist der Prototyp einer systemischen Autoimmunerkrankung. Die Entstehungsmechanismen sind komplex und bisher nur teilweise verstanden. Am ehesten entsteht die Erkrankung infolge eines Zusammenspiels von genetischen (Veranlagung) und erworbenen (Umwelt) Faktoren. Dr. Eylül Tuncer aus der Forschungsgruppe von Professor Trendelenburg konnte nun die Plausibilität der vermuteten krankheitsbildenden Abläufe in einer in Frontiers in Immunology publizierten in vivo Studie bestätigen: Auf dem Boden einer genetisch-determinierten Veranlagung kann die Exposition gegenüber EBV-Antigen die Bildung von krankheitsbeschleunigenden Autoantikörpern gegen Komplement C1q auslösen. Die Studie zeigt frühe Mechanismen bei der Entstehung von Autoimmunität und Möglichkeiten von deren Prävention auf.