Offre

En cas d'attaque cérébrale, une multitude de symptômes sont caractéristiques. Souvent, les symptômes peuvent se combiner entre eux.

• Paralysie (unilatérale) et/ou troubles de la sensibilité
  • Paralysie soudaine ou engourdissement soudain, généralement d'un seul côté du corps (visage, bras et/ou jambe).
• Trouble de la vision
  • Cécité soudaine, troubles de la vision d'un ou des deux yeux vers la gauche ou la droite ou vision double.
• Troubles de l'élocution
  • Perte soudaine de la capacité à parler ; incapacité à former des mots et des phrases ou difficulté à comprendre ce qui est dit.
• Vertiges rotatoires
  • Vertige rotatoire prolongé, incertitude à la marche, généralement associé à d'autres symptômes mentionnés. Le vertige isolé ("trumeau") n'est pas considéré comme un symptôme d'attaque cérébrale.
• Maux de tête
  • Maux de tête soudains, inhabituels et très intenses.

Selon la zone du cerveau touchée, les symptômes peuvent être très différents. Il peut arriver, par exemple, que les personnes concernées ne perçoivent pas elles-mêmes leurs symptômes comme tels.

Une attaque cérébrale peut être une urgence vitale. Chaque minute compte ! Lors de l'application de certains traitements, on ne dispose que d'un court laps de temps. C'est pourquoi chaque minute que le patient passe plus tôt à l'hôpital est précieuse.Le test de symptômes FAST vous permet de reconnaître rapidement s'il s'agit d'une attaque cérébrale.

1. Face: demandez à la personne de rire ou de montrer ses dents. La bouche est-elle penchée ou les coins de la bouche tombent-ils d'un côté ?
2. Bras: Demandez à la personne de tendre les deux bras horizontalement vers l'avant, de les lever et de tourner les pouces vers le haut. L'un des bras pend-il ou tombe-t-il ?
3. Speech: Demandez à la personne de parler. Son discours est-il indistinct ou difficile à comprendre ?
4. Time: Si un ou plusieurs de ces signes apparaissent, n'hésitez pas à alerter le numéro d'urgence 144.

Si les patients victimes d'une attaque cérébrale sont hospitalisés dans les trois heures suivant le début des symptômes, ils ont le plus de chances de pouvoir quitter l'hôpital sans handicap permanent.

L'apparition des symptômes d'une attaque cérébrale doit être considérée comme une atteinte à la santé à traiter d'urgence. C'est pourquoi l'admission à l'Hôpital universitaire de Bâle se fait généralement par le centre d'urgence, où les symptômes sont enregistrés et où les premières mesures de clarification et de traitement immédiat sont prises, ce qui permet de commencer la prise en charge dans ce que l'on appelle la "Stroke Unit". Par "Stroke Unit", nous entendons un processus de traitement complet qui comprend des installations stationnaires spéciales et différentes mesures mises en œuvre pour la prise en charge des patients victimes d'une attaque cérébrale aiguë :

1. détermination des symptômes visibles
2. ECG pour l'examen des troubles du rythme cardiaque, arythmie
3. Tomodensitométrie sans et avec contraste pour localiser les troubles circulatoires
4. Représentation numérique tridimensionnelle des colonnes vasculaires pour localiser l'artériosclérose ou les occlusions vasculaires
5. Examen par ultrasons pour une analyse détaillée des parois vasculaires
6. Imagerie par résonance magnétique
7. Examen échographique du cœur pour déterminer les sources d'embolie

Le traitement varie selon les cas. Un diagnostic complet permet aux spécialistes de prendre une décision optimale quant aux possibilités de traitement appropriées. En cas de rétrécissement d'un vaisseau, il s'agit de le dissoudre le plus rapidement possible. Cela se fait soit par l'injection d'enzymes qui dissolvent les caillots, soit par une intervention chirurgicale.

Notre concept de soins : une évaluation rapide et un traitement de pointe

Des thérapies de soutien telles que la physiothérapie, la logopédie, l'ergothérapie et d'autres possibilités complètent notre offre pour les patients. Ces mesures permettent d'obtenir de très bons résultats à long terme et une amélioration supplémentaire de la qualité de vie. Les proches peuvent également profiter de ces prestations.

Le service social de l'Hôpital universitaire de Bâle est un groupe spécialisé autonome qui fait partie de l'équipe de traitement interdisciplinaire de l'hôpital. Notre conception des choses se base sur une vision globale des facteurs physiques, psychiques et sociaux. Cela signifie que nous appréhendons avec vous et vos proches la situation problématique respective et que nous essayons d'élaborer une solution de suivi viable.

Nous vous conseillons entre autres sur les thèmes suivants :

• Offres d'aide ambulatoire
• Planification de la sortie et rééducation
• Logement et sans-abrisme
• Activité professionnelle en lien avec la maladie/le handicap
• Assurances sociales
• Problèmes financiers et situation d'endettement
• Droit de la protection de l'enfant et de l'adulte
• Maladies de la dépendance
• Migration
• Violence et aide aux victimes

Si vous souhaitez un entretien avec le service social, veuillez vous adresser à votre médecin traitant, au personnel soignant compétent ou prendre directement contact avec nous. Nous mettons volontiers nos compétences professionnelles à votre disposition.

Contact

Service social médecine

Thomas Rohrbach

Tél. +41 61 265 74 90

thomas.rohrbach@usb.ch

L'attaque cérébrale se traduit par un déficit neurologique focal aigu dû à une pathogenèse vasculaire. Cette définition englobe les événements caractérisés par un dysfonctionnement focal permanent du système nerveux central (généralement le cerveau), associé à une maladie affectant la circulation cérébrale. Si les symptômes sont passagers, on parle d'accident ischémique transitoire (AIT). On distingue deux types d'attaque cérébrale : L'attaque cérébrale ischémique est plus fréquente, c'est-à-dire qu'elle se produit dans 85 à 90% des cas, tandis que l'attaque cérébrale hémorragique se produit dans 10 à 15% des cas. L'attaque cérébrale ischémique est causée par une diminution ou une interruption transitoire ou permanente du flux sanguin d'une région du cerveau. Si le flux sanguin non entravé n'est pas rétabli dans les premières minutes ou heures, des processus métaboliques (voir ci-dessous) se produisent et entraînent la nécrose du tissu cérébral (infarctus cérébral). En revanche, si une artère occluse se rouvre rapidement et qu'une amélioration consécutive ou une normalisation du flux sanguin se rétablit ainsi immédiatement, les lésions tissulaires sont très limitées et les symptômes sous-jacents peuvent se manifester par un AIT transitoire.

Un événement neurologique focal, dont les symptômes et les déficits neurologiques ne durent pas plus de 24 heures, est appelé AIT. Les AIT représentent environ 10% de tous les événements ischémiques cérébraux focaux. Environ un tiers des AIT annoncent un accident vasculaire cérébral imminent et dans environ un tiers des accidents vasculaires cérébraux établis, un AIT a précédé. Dans la plupart des cas, les AIT n'ont pas duré plus de quelques minutes.

L'attaque cérébrale hémorragique est conditionnée par une hémorragie avec une lacération du parenchyme cérébral, un œdème et l'apparition consécutive de nécroses. La cause est généralement la rupture d'une petite artériole pénétrante. En cas d'hémorragie intracérébrale primaire, il arrive que le saignement s'étende à l'espace sous-arachnoïdien. Plus rarement, du sang peut être observé dans le système ventriculaire. L'hémorragie intraventriculaire influence toutefois le pronostic de l'hémorragie intraparenchymateuse dans un sens défavorable. Un infarctus hémorragique secondaire correspond à une hémorragie dans une zone d'ischémie primaire. Les tomographies séquentielles montrent qu'au cours d'une période allant jusqu'à un mois après l'apparition des symptômes, jusqu'à un tiers des infarctus initiaux sont accompagnés d'une transformation hémorragique ischémique. Il est donc parfois difficile de faire la distinction entre une hémorragie intracérébrale primaire et un infarctus cérébral accompagné d'une hémorragie secondaire. Le diagnostic d'hémorragie sous-arachnoïdienne est parfois difficile à poser en l'absence de déficits neurologiques au stade initial.

Dans les pays occidentaux, les attaques cérébrales ont souvent pour origine une athérosclérose du système cardiovasculaire. Il s'agit le plus souvent d'embolies, qu'elles soient artério-artérielles, cardio-artérielles ou aorto-artérielles. Environ un quart des attaques cérébrales sont d'origine cardiogène. Si les angiographies cérébrales sont réalisées tôt, c'est-à-dire dans les 24 heures suivant l'apparition des symptômes, il est possible de détecter des occlusions distales des artères cérébrales chez de nombreux patients concernés. La microangiopathie cérébrale, associée à l'hypertension ou au diabète sucré et conduisant à des infarctus lacunaires, est également fréquente. Les maladies locales des artères hémisphériques sont une cause moins fréquente d'attaque cérébrale. Les modifications hémodynamiques sont une cause rare d'attaque cérébrale et se produisent par exemple en cas d'occlusion ou de sténose de haut niveau de l'artère carotide interne (ACI) et d'hypotension systémique concomitante. Les lésions ischémiques qui surviennent dans ces situations sont appelées infarctus de la gaine limite, c'est-à-dire des infarctus localisés à la périphérie de deux territoires artériels adjacents. En tenant compte de l'incidence des causes d'attaque cérébrale, on peut citer les suivantes :

• Maladies artérioscléreuses des carotides et des artères vertébrobasilaires.
• Causes cardio-emboliques
• Microangiopathie cérébrale
• Autres étiologies

La réduction du flux sanguin cérébral entrave le métabolisme cellulaire en interrompant l'apport d'oxygène et de glucose et en provoquant l'accumulation de lactate. Les cellules du parenchyme cérébral sont particulièrement vulnérables à l'ischémie et aux changements métaboliques qui en découlent. L'occlusion d'une artère provoque une lésion tissulaire particulièrement ischémique au centre, qui se transforme en infarctus. Cette région est entourée par la zone de pénombre, un tissu moins ischémique dont les lésions sont potentiellement réversibles. L'étendue de cette lésion ischémique dépend de la durée de la diminution de la circulation. Les mécanismes cellulaires de l'ischémie focale au niveau du tissu cérébral sont devenus accessibles à la recherche depuis le développement de modèles expérimentaux animaux correspondants. L'occlusion de l'ACM chez le rat s'est imposée comme méthode de choix. Les mécanismes cellulaires de l'ischémie cérébrale qui se développent secondairement et qui conduisent à l'infarctus doivent être décrits en plusieurs étapes distinctes. Les modifications métaboliques sont en partie spécifiques au cerveau. Les composants responsables sont la libération excitatrice de glutamate, les modifications de la concentration en calcium libre, l'activation de protéases, la formation de radicaux libres et la médiation d'une réaction inflammatoire tissulaire avec migration de macrophages.

Le rôle central du glutamate, substance transmetteur excitatrice, réside dans sa libération des cellules ischémiques par dépolarisation et dans l'impossibilité de sa réabsorption à partir de l'espace intercellulaire et de la fente synaptique. Il en résulte un effet dépolarisant persistant sur les neurones. Le glutamate est transporté de l'espace extracellulaire vers l'espace intracellulaire à l'aide de l'ase de Na-K adénosine triphosphate (ATP). Les neurones et les astrocytes sont capables d'assurer cette fonction métabolique. La concentration extracellulaire de glutamate est normalement de 1 à 5 mmol/l, et de 5 à 10 mmol/l au niveau intracellulaire (gradient de 2000). Dans une phase d'ischémie précoce, une libération synaptique de glutamate est responsable de la dépolarisation qui se produit, mais après la perte des fonctions de transport médiées par l'ATP, il faut s'attendre à une libération transmembranaire et non synaptique de glutamate le long du gradient de concentration. Le glutatmat est libéré avec une chute du débit sanguin cérébral à environ 20 ml/100g/min. La libération non inhibée de glutamate provoque par la suite une déstabilisation du métabolisme du calcium. Les canaux calciques dépendants du glutamate laissent passer des ions Ca2+ libres en grande quantité vers l'intracellulaire.

La dépolarisation associée à la libération de glutamate provoque l'ouverture des canaux de Ca voltage-dépendants. Le calcium est également libéré du réticulum endoplasmique et des mitochondries par perte d'énergie intracellulaire. La libération intracellulaire de Ca2+ provoque l'activation de la calmoduline et de la phospholipase A2. La calmoduline active à son tour l'oxyde nitrique synthétase, la phosphocréatine kinase C, l'adénosine monophosphate cyclique (AMP), l'expression génique de ces enzymes et celle de divers gènes de régulation (c-fos, c-jun). La phospholipase A2 active la formation du facteur d'agrégation plaquettaire ainsi que la formation d'acide arachidonique. L'acide arachidonique est métabolisé par les cyclooxygénases 1 et 2 en prostaglandines et leucotriènes.

Une demi-heure seulement après le début de l'ischémie, des leucocytes peuvent être détectés dans la région tissulaire ischémique. Plusieurs molécules réceptrices de surface sont activées : la molécule d'adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1) et CD11b/18. ICAM-1 est exprimée sur les cellules endothéliales, induite par l'interleukine-1 et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF*).L'ischémie cellulaire est également associée à la formation de radicaux libres, tels que les superoxydes (O2-), les radicaux peroxyles (RO2-), l'oxyde nitrique (NO*) ou l'hydroxyle (OH*). Les radicaux libres sont des molécules très réactives qui peuvent entraîner la formation en cascade d'autres radicaux libres. Ainsi, les acides gras insaturés peuvent se transformer en peroxydes lipidiques, qui réagissent à leur tour comme des radicaux. La peroxydation des lipides est catalysée par le fer libre (Fe2+, Fe3+) ou les chélates de fer, qui sont libérés par l'hémoglobine. Les cellules disposent d'enzymes et de capteurs de radicaux libres pour se protéger contre la formation ou l'exposition aux radicaux. De telles enzymes sont la superoxyde dismutase (SOD), qui catalyse le radical superoxyde en H2O2, la catalase, qui métabolise le H2O2 en O2 et H2O. Pour cette étape, la gluthation-peroxydase a besoin de glutathion comme cofacteur. Les radicaux libres sont le *-tocophérol, le *-carotène, l'acide ascorbique et le glutathion libre.

L'examen clinique et neurologique est syndromique. Cette classification, basée sur la classification OCSP de Bamford et al., [Bamford J ; Lancet 1992;339:400-2], a fait ses preuves pour l'évaluation initiale, par exemple lors de l'admission aux urgences. Il est possible de faire la distinction sur la base des résultats neurologiques :

• Les syndromes lacunaires : en font partie l'un des syndromes possibles suivants : hémiparésie purement motrice, hémisymptomatique purement sensitive, hémiparésie sensorimotrice, hémiparésie ataxique ou des syndromes lacunaires plus rares comme la dysarthrie-clumsy-hand (dysarthrie et dysdiadochocinésie d'une main).
• Syndromes de l'ensemble de l'aire d'approvisionnement carotidienne antérieure : cela comprend l'association de : Dysfonctionnement cortical (aphasie, acalculie, trouble du sens spatial), diminution de la vigilance, perte du champ visuel homonyme controlatéral (hémi-anopsie ou quadranopsie) et hémiparésie motrice et/ou sensorielle controlatérale, au moins 2 régions (visage, membres supérieurs et inférieurs) devant être concernées.
• Syndromes d'une partie de la zone d'approvisionnement antérieure : Dans ce cas, seules 2 des 3 composantes du syndrome carotidien antérieur complet sont présentes ou il existe un dysfonctionnement cortical isolé tel qu'une aphasie, une acalculie, un trouble du sens spatial, etc. Les hémiparésies sensorielles et/ou motrices limitées (visage et main uniquement, monoparésie) et les syndromes déficitaires en font également partie.
• Syndromes de la zone d'innervation postérieure/vertébrobasilaire : ils comprennent un ou plusieurs des symptômes suivants : Paralysie des nerfs crâniens ipsilatérale et parésie motrice et/ou sensorielle controlatérale, hémiparésie parésie motrice et/ou sensorielle bilatérale (para- ou tétrasymptomatique), mouvements oculaires dyconjugués, hémianopsie isolée ou symptômes cérébelleux isolés (sans signes pyramidaux ipsilatéraux supplémentaires).

La symptomatologie des sténoses de l'AIC consiste en des syndromes ischémiques cérébraux oculaires ou focaux d'intensité variable. Les accidents ischémiques transitoires (AIT), un déficit neurologique focal dont les symptômes durent moins de 24 heures, sont fréquents en cas d'athéromatose de la bifurcation carotidienne. 50-75% des patients atteints d'une maladie athéromateuse de la carotide et d'un accident vasculaire cérébral, souffrent également d'AIT. Chez les patients présentant des attaques cérébrales d'une autre étiologie, ce chiffre est d'environ 10 %. Les attaques ischémiques transitoires hémisphériques, durent généralement moins de 15 minutes et se manifestent uniquement de manière motrice, uniquement de manière sensorielle ou en combinaison avec des symptômes des extrémités controlatérales et une dysphasie. Les symptômes de négligence sont rarement rapportés par les patients, car ils sont difficiles à percevoir. Les patients atteints d'une sténose carotidienne de haut grade peuvent également ressentir des troubles moteurs involontaires, répétitifs, cloniformes ou tremblotants, de courte durée, d'un membre supérieur ou inférieur (appelés AIT de type "limb shaking"). Ils sont déclenchés par un changement rapide de position ou une hyperextension de la tête et cessent lorsqu'on s'assoit ou s'allonge. Ces symptômes disparaissent complètement après une endartériectomie. Sur la base des seules manifestations cliniques, la pathogenèse d'un AIT ne peut pas être attribuée avec certitude à une étiologie cardiogène ou artérielle.L'amaurose fugace (AF) est un trouble visuel monoculaire de courte durée (jusqu'à 15, au maximum 30 minutes) avec une impression de vision floue, une vision brumeuse ou un rideau qui se ferme ou s'abaisse. L'apparition d'éclairs, de scintillations ou d'une modification de la vision des couleurs est généralement l'expression d'une migraine. Les maux de tête ne font pas partie du tableau clinique de la FA. La FA est généralement la conséquence de thromboembolies dans les artères rétiniennes, dont l'origine se situe dans le trajet du courant carotidien ou dans le cœur. Ce n'est qu'occasionnellement que l'on observe des modifications fundoscopiques, par exemple des "plaques de Hollenhorst", des cristaux de cholestérol, souvent détectés chez les patients atteints d'artériosclérose généralisée. Dans de rares cas, une ischémie rétinienne en cas de sténose carotidienne de haut grade peut se manifester par un trouble de la vision en regardant une source de lumière blanche ou en regardant une lumière vive, par exemple le soleil.

En cas de syndrome d'ischémie cérébrale focale avec symptômes neurologiques persistants, les résultats cliniques seuls ne permettent pas toujours de faire la distinction entre les lésions hémodynamiques, dues à une perfusion insuffisante, et les lésions d'origine embolique. Les indices d'une diminution de la perfusion cérébrale sont de fréquents AIT antérieurs et des infarctus unilatéraux, des symptômes moteurs faibles, accentués aux extrémités inférieures, des mouvements de suivi du regard limités, une aphasie motrice et sensorielle transcorticale, une aphasie sensorielle, une dyscalculie, une apraxie constructive et des réflexes de préhension. Dans ces situations, la tomodensitométrie montre des infarctus le long des limites d'approvisionnement des grandes artères cérébrales ; en cas d'infarctus embolique, les résultats radiologiques correspondent plutôt à des infarctus territoriaux piomédullaires. La symptomatologie clinique est en conséquence due à des syndromes de défaillance de l'ACM, de l'artère cérébrale antérieure (ACA) ou de ses branches. Les syndromes lacunaires ne font pas partie du tableau clinique de la sténose de l'ACI. En cas d'atteinte de plusieurs artères voisines, des syndromes combinés peuvent apparaître.

Grâce à ses méthodes, la neuroradiologie fournit une représentation visuelle des zones du cerveau touchées par l'attaque cérébrale. L'angiographie permet en outre de visualiser les artères cérébrales et, chez certains patients, de déterminer l'origine de la maladie.

Elle sert à coordonner les activités de la Stroke Unit entre les départements et les services impliqués. Les participants fixes sont les directions des soins des services, les représentants des instituts de rééducation, les conseillers en soins neurologiques et la direction médicale de la Stroke Unit. D'autres spécialistes sont invités en fonction de la thématique. Elle se réunit au moins 6 fois par an.

Lors de la conférence d'indication, les cas qui entrent en ligne de compte pour des thérapies chirurgicales ou neuroradiologiques interventionnelles sont discutés. Il s'agit de patients souffrant de sténoses carotidiennes, d'occlusions dans la circulation vertébrobasilaire et d'obstructions et sténoses intracrâniennes. (Programme des cours de l'Université de Bâle n° 1537) Les participants sont des représentants de la neurologie, de la neuroradiologie, de la neurochirurgie, de la chirurgie vasculaire et de la médecine nucléaire.

Inscription tél. +41 61 265 41 85

Sert au développement de la Stroke Unit. Tous les collaborateurs intéressés par la recherche y trouvent leur compte.

La rééducation après une attaque cérébrale est prise en charge par les instituts thérapeutiques internes et coordonnée par le personnel soignant. Ainsi, certains patients poursuivent également leur traitement en ambulatoire. La neuroréhabilitation stationnaire a lieu à l'hôpital Felix Platter, dans des situations particulières à la clinique de réadaptation de Rheinfelden ou à l'hôpital Bruderholz (voir aussi partenaires).

Dans le cadre de cours magistraux et d'enseignements en groupe, les étudiants en médecine reçoivent entre autres une introduction aux maladies cérébrovasculaires et aux méthodes d'examen. (Voir également le programme des cours de l'Université de Bâle n° 1418, 1444, 1244, 1606, 1608).

Au moyen d'une technique à ultrasons, les artères cérébrales du cou et de l'intérieur du crâne sont examinées. Cet examen fournit des informations sur la localisation et la gravité des sténoses et des occlusions. La consultation cérébrovasculaire permet de conseiller ou de suivre les patients souffrant de maladies vasculaires cérébrales symptomatiques.